Hóa trị trong điều trị ung thư máu (bạch cầu): những điều người bệnh nên biết

Nhận chẩn đoán ung thư máu có thể khiến bạn và gia đình lo lắng, và việc hiểu rõ về quá trình điều trị là bước quan trọng để cùng bác sĩ đưa ra lựa chọn phù hợp. Bài viết này tổng hợp một số thông tin từ các nghiên cứu gần đây, giúp bạn hình dung rõ hơn về hóa trị cũng như các hướng điều trị mới cho bệnh bạch cầu.

Hóa trị là gì và vai trò trong điều trị bạch cầu

Hóa trị (chemotherapy) là phương pháp truyền thống, sử dụng thuốc để tiêu diệt tế bào ung thư. Trong bạch cầu cấp dòng tủy ở trẻ em (pediatric AML), hóa trị từ lâu là nền tảng điều trị, tuy nhiên một số thể bệnh có thể đáp ứng chưa tốt với cách tiếp cận này [5]. Điều đó thúc đẩy giới nghiên cứu tìm hiểu sâu hơn về các thay đổi di truyền của bệnh để phát triển những hướng điều trị mới [5].

Những hướng điều trị mới bên cạnh hóa trị cổ điển

Nghiên cứu hiện nay đang khám phá các phác đồ nhắm trúng đích (targeted therapy) có thể ít độc tính hơn so với hóa trị thông thường.

Một nghiên cứu trên bệnh bạch cầu cấp dòng lympho tế bào T (T ALL) và thể hỗn hợp T/tủy đã dùng phác đồ kết hợp venetoclax, azacitidine và dexamethasone, được mô tả là phác đồ không gây độc tế bào theo kiểu truyền thống. Trong nhóm 11 người bệnh, tỷ lệ lui bệnh hoàn toàn sau một chu kỳ đạt 90,9%, và không ghi nhận hội chứng ly giải khối u hay tử vong liên quan điều trị [1]. Đây là kết quả trên số lượng người bệnh còn nhỏ, nên cần thêm nghiên cứu để khẳng định.

Với bạch cầu cấp dòng tủy có bất thường gene KMT2A tái phát và di căn hệ thần kinh trung ương, một báo cáo ca bệnh cho thấy việc kết hợp thuốc ức chế menin (revumenib) với venetoclax, azacitidine và truyền tế bào lympho từ người hiến đã giúp người bệnh đạt trạng thái không còn bệnh tồn dư tối thiểu (MRD âm tính) [3]. Đây chỉ là một trường hợp riêng lẻ, mở ra hướng tham khảo chứ chưa phải kết luận chung.

Trường hợp bạch cầu mạn dòng tủy và khả năng ngừng thuốc

Với bạch cầu mạn dòng tủy (CML), một số người bệnh dùng thuốc ức chế tyrosine kinase (TKI) có thể đạt trạng thái lui bệnh không cần điều trị (treatment free remission), tức là duy trì lui bệnh ở mức phân tử sau khi ngừng thuốc [2]. Nghiên cứu gợi ý rằng khả năng duy trì này liên quan đến sự cân bằng giữa tế bào gốc bệnh còn sót lại và hệ miễn dịch của chính người bệnh, trong đó tế bào diệt tự nhiên (NK) có vai trò đáng chú ý [2]. Việc có ngừng thuốc hay không luôn cần được bác sĩ cân nhắc kỹ trên từng người.

Các tác dụng phụ có thể gặp và cách theo dõi

Hóa trị có thể gây một số tác dụng phụ mà bạn nên biết để nhận diện sớm.

Tổn thương thần kinh ngoại biên do hóa trị (chemotherapy induced peripheral neuropathy) là tác dụng phụ khá thường gặp, biểu hiện như tê bì, châm chích, yếu cơ, đau và khó khăn trong sinh hoạt hằng ngày. Ở trẻ em, thanh thiếu niên và người trẻ, các triệu chứng này có thể ảnh hưởng đến chất lượng cuộc sống và đôi khi kéo dài sau khi kết thúc điều trị [6]. Hiện việc nhận biết chủ yếu dựa vào triệu chứng người bệnh mô tả, và các nhà nghiên cứu đang tìm hiểu chỉ dấu sinh học trong máu để phát hiện sớm hơn [6].

Ở trẻ mắc bạch cầu cấp dòng lympho, một dạng tổn thương chất trắng não (leukoencephalopathy) có thể xuất hiện sau hóa trị, với các biểu hiện như co giật, yếu liệt hoặc rối loạn ngôn ngữ [7]. Điểm đáng an tâm là trong nghiên cứu theo dõi, phần lớn trẻ có triệu chứng cải thiện nhanh và tổn thương trên hình ảnh cộng hưởng từ giảm rõ trong vòng 12 tháng [7].

Tình trạng suy giảm miễn dịch do điều trị cũng khiến người bệnh dễ nhiễm trùng hơn. Một báo cáo ở bé trai 4 tuổi đang trong giai đoạn duy trì cho thấy nhiễm trùng răng miệng có thể tiến triển nhanh, và việc chăm sóc răng cần phối hợp chặt chẽ với bác sĩ ung bướu cùng kiểm soát nhiễm khuẩn nghiêm ngặt [4]. Nhờ phối hợp tốt, bé đã hồi phục mà không gián đoạn điều trị ung thư [4].

Nghiên cứu trên mô hình thực nghiệm cũng ghi nhận rằng bản thân bệnh bạch cầu cấp dòng tủy khi xâm nhập tinh hoàn cùng với hóa trị có thể gây tổn thương đến cơ quan sinh sản nam giới [8]. Đây là lý do việc trao đổi trước về khả năng bảo tồn sinh sản là điều nên cân nhắc.

Về vấn đề kháng thuốc và tối ưu liều

Một số nghiên cứu đang tìm hiểu cơ chế vì sao tế bào bạch cầu có thể kháng lại thuốc. Ví dụ, tương tác giữa tín hiệu thụ thể histamine H2 và thụ thể glucocorticoid có thể ảnh hưởng đến độ nhạy của tế bào ung thư với thuốc như cytarabine, và những hiểu biết này có thể hỗ trợ tối ưu liều thuốc cũng như giảm bớt tác dụng phụ [9]. Đây là các phát hiện ở mức cơ chế, nhằm định hướng nghiên cứu tiếp theo.

Lời khuyên cho bạn

Điều trị bạch cầu ngày càng có thêm nhiều lựa chọn, từ hóa trị cổ điển đến các phác đồ nhắm trúng đích và liệu pháp miễn dịch. Mỗi phương pháp đều có lợi ích và nguy cơ riêng, và phần lớn bằng chứng nêu trên đến từ những nghiên cứu quy mô nhỏ hoặc ca bệnh, nên cần được nhìn nhận thận trọng. Điều quan trọng nhất là bạn hãy trao đổi cởi mở với bác sĩ điều trị về tình trạng cụ thể của mình, các tác dụng phụ có thể gặp, cũng như những băn khoăn về sinh sản hay chất lượng cuộc sống lâu dài. Bác sĩ sẽ giúp bạn lựa chọn hướng điều trị phù hợp nhất với hoàn cảnh của bạn.

Bối cảnh tại Việt Nam

Tại Việt Nam, năm 2024 ghi nhận 177.404 ca ung thư mới, 111.015 ca tử vong do ung thư và 404.153 người sống với ung thư trong vòng 5 năm. Đây là số liệu của toàn bộ các loại ung thư, không phải riêng bạch cầu. Bạch cầu không được tách thành một con số riêng trong thống kê này, vì vậy không nên dùng các số liệu trên để ước tính nguy cơ hoặc tiên lượng cho từng người bệnh. Mỗi trường hợp cần được đánh giá dựa trên loại bạch cầu, mức độ bệnh, tuổi và sức khỏe chung.

Nếu được chỉ định hóa trị, người bệnh nên khám và điều trị tại cơ sở chuyên khoa huyết học hoặc ung bướu, nơi có thể thực hiện các xét nghiệm cần thiết và theo dõi đáp ứng, tác dụng không mong muốn trong quá trình điều trị. Hãy trao đổi thẳng với bác sĩ về mục tiêu hóa trị, lịch điều trị, các dấu hiệu cần báo ngay và cách chăm sóc trong thời gian dùng thuốc. Gia đình cũng nên hỏi cơ sở điều trị về quyền lợi và phạm vi chi trả của bảo hiểm y tế để chủ động chuẩn bị chi phí.

Nguồn tham khảo

1. Venetoclax with azacitidine and dexamethasone: Non-cytotoxic induction therapy for T-cell leukemia and mixed-phenotype leukemia. PMC
2. Treatment‐Free Remission in Chronic Myeloid Leukemia: Toward Precision and Personalized Approaches to Functional Cure. PMC
3. Successful treatment of relapsed KMT2A rearranged AML with central nervous system involvement using revumenib in combination with venetoclax and azacitidine: A case report. PMC
4. Conservative Management of a Primary Mandibular Second Molar With Dentoalveolar Abscess in a Four-Year-Old Child With Acute Lymphoblastic Leukemia: A Case Report. PMC
5. A New Paradigm for Pediatric AML: Improving the Pipeline for Treatments Targeting Cytogenetic and Molecular Alterations. PMC
6. Neurofilament Light Chain: A Potential Biomarker for Chemotherapy-Induced Peripheral Neuropathy in Pediatric and Adolescent Young Adults with Leukemia or Lymphoma. PMC
7. Clinical Characteristics and Long-Term Follow-Up of Leukoencephalopathy in Pediatric Acute Lymphoblastic Leukemia After Chemotherapy. PMC
8. The double-edged role of SPAG6 in male reproductive toxicity: pro-invasive in leukemia, protective in germ cells. PMC
9. Cross‐Talk Between Histamine H 2 Receptor and Glucocorticoid Receptor: Potential Implications in Acute Myeloid Leukemia Treatment. PMC